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糖尿病治疗贵在个体化
来源: 人民政协网 时间: 2012年10月11日 分享:

     导言:本报发表通讯《终生治疗不意味着终生用药》——访全国政协委员、北京市朝阳糖尿病医院院长王执礼教授后,在读者中引起强烈反响。数以千计的读者朋友给我们和王执礼教授本人来信来电,咨询糖尿病防治的相关问题。限于问题多种多样及糖尿病的问题专业性强,我们不能一一回复作答。应广大读者的强烈要求,本报请王教授就读者所提出的代表性问题给读者朋友作系列解答。

     患者问:我岳母患糖尿病有14年了,平时打胰岛素血糖基本能得到控制,但是胃肠道总不好。开始几天没有大便,2~3天后出现嗳气、反胃,接着出现肠鸣、剧烈呕吐和腹泻,呕吐腹泻有时很难自行结束。这种症状常年循环发作,经常住院。做过很多种检查,如胃镜、肠镜、消化道造影等,都没发现肿瘤、炎症等器质性病变。像我岳母这种情况,应如何治疗?

     王教授答:第一,从你岳母的临床表现来看,很可能属于糖尿病性神经病变中的胃肠植物神经功能紊乱,它主要表现为便秘和腹泻交替,也称糖尿病性肠病。

     糖尿病性肠病是各型糖尿病的中晚期并发症之一,对病人全身的影响较大。糖尿病性肠病在两种类型的糖尿病患者中均可发生,但以2型糖尿病最为多见。糖尿病性腹泻主要症状有:1.无痛性腹泻,每日腹泻5~10次不等,为粘液性或消化不良水样大便。大便常规检查无特殊细菌及原虫感染。2.腹泻与便秘交替出现。3.恶心呕吐。4.X 线消化道透视有过敏性肠炎及肠激惹现象。

     肠道正常的生理活动,是在肠道植物神经调节下进行的。肠道的植物神经有两类,一类是交感神经,一类是副交感神经。两者作用既有不同,又相辅相成。交感神经能抑制肠道的运动和分泌功能,而副交感神经可增强肠道的分泌功能。在致病因素的作用下,若肠道的植物神经功能紊乱,人体肠道的消化和吸收功能就会失常。副交感神经兴奋性增强,受它支配的肠道运动加快,病人就会出现腹泻。若交感神经兴奋过度,肠道蠕动就会减缓,引起便秘,临床称之“弛缓性便秘”。糖尿病人肠道植物神经纤维常因血糖控制不良,受高糖毒性和高糖造成的高渗性损害而产生功能减弱甚至不同程度的障碍,从而影响了肠道的正常生理功能。

     糖尿病性肠病的危害在于:长期便秘,会导致肠内粪便中的毒素不能及时排出而在体内吸收,加重对机体代谢内环境的破坏,致使并发症发生和发展。而反复的腹泻,又可因营养不良导致人体抵抗力的进一步下降。糖尿病人严重腹泻可引发电解质紊乱和酮症酸中毒,会进一步损害胰岛B细胞,从而导致血糖高低波动很大、难以控制而损害全身大中小血管和微循环。有些糖尿病人还可因长期反复发作的、严重的腹泻,使糖尿病人体重显着减轻并出现负体重,甚至还可导致脆性糖尿病,增加了治疗难度。

     第二,如何防治糖尿病性肠病呢?

     糖尿病人胃肠功能异常,一定要以预防为主。首先要严格控制血糖、血脂及其他相关危险因素,减轻或避免糖尿病神经并发症的发生、发展。第二,科学、合理的饮食对糖尿病胃肠功能异常的预防很有意义。可采取定时、定量、分餐的饮食方法预防胃肠功能紊乱和各种胃肠疾病。第三,每餐中各种食物的合理搭配,也可以预防糖尿病人的胃肠功能紊乱。比如,每餐中膳食纤维过少,可以引起大便干燥,膳食纤维过多,则可以引起腹泻。第四,糖尿病人要定时排便,这样可使肠道的功能保持规律。第五,积极治疗各种可能或并存的胃肠疾病。

     治疗上,要采取以保护胰岛细胞为中心的系统方法。从你岳母的病情分析应采取如下措施:1.科学合理地使用胰岛素,将血糖控制在理想水平。以你岳母的病情来说,不宜采取口服降糖药来控制血糖,否则会因其副作用,加重并发症的发生发展。比如a-糖苷酶抑制剂拜糖苹会抑制肠道对摄入的营养物质的吸收,加重病人的消化道症状。双胍类药物不仅可致病人的胃肠道出现症状,还会加重病人的酮症酸中毒等等。2.避免滥用各种抗生素和各种止泻药。糖尿病性肠病一般都是非感染性腹泻,若滥用各种抗生素,会进一步导致肠内的菌群失调,甚至引发霉菌性腹泻。腹泻是机体的一种保护性反应,若不从根本上解决问题,仅仅口服各种止泻药,反而会引起肠内毒素被人体吸收,对机体造成更大的伤害。3.改善胰岛及周身机体组织的微循环,营养并修复受高糖毒性损伤的神经组织,包括胃肠植物神经的纤维组织。只有胃肠神经组织得以修复,并维持其正常的兴奋性,肠道正常的消化和生理机能正常进行,才能从根本上解决糖尿病性肠病。4.积极防治糖尿病腹泻引发的酮症酸中毒,采取营养和支持疗法,纠正病人的贫血症状。消瘦型糖尿病人要科学合理地饮食,以增加体重,增强机体抗病能力。

     典型病例:王××,男,52岁,糖尿病病史8年,患有糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病变等多种并发症。因腹泻伴有高热,在外使用补液、抗感染治疗,效果不好,来我院就诊。入院时,患者腹泻不止,几天未能进食,腹胀、腹痛、全身乏力,糖耐量试验显示空腹血糖8.2mmol/L,餐后两小时血糖19.1mmol/L,糖化血红蛋白13%;血钾3.13(低血钾症);大便常规检查显示:红白细胞(-),尿酮体阴性。患者入院后予以胰岛素泵控制血糖,予以药物修复因受糖毒性损害的全身及胃肠神经细胞,改善胰岛及全身组织细胞的微循环,增强其胰岛素受体的生物活性,并对症处理,补水、钾,纠正其水电解质紊乱。患者住院两周,腹泻停止,体温恢复正常,每日7次平均血糖控制在6.9mmol/L左右,糖尿病性肠神经紊乱腹泻引发水电解质紊乱得以纠正。